真题回顾
不会引起慢性肝炎的肝炎病毒是
A.HAV
B.HBV
C.HCV
D.HD
题目解析
A.HAV引起甲型肝炎，一般无携带者状态，也不导致慢性肝炎，故正确
B.HBV引起乙型肝炎，可引起携带者状态，慢性肝炎的主要致病源，故不选
C.HCV引起丙型肝炎，3/4可转变为慢性肝炎，故不选
D.HDV引起丁型肝炎，HBV携带者感染HDV，约80%转变为HBV/HDV复合性慢性肝炎，故不选
本题选A
考点解析
这是消化系统的重点内容之一，同学们需要详细掌握。
一、病因及发病机制
病毒
感染途径
携带者
慢性肝炎
暴发型肝炎
机制
甲型肝炎
HAV
消化道
一般无
无
极少
通过细胞免疫损伤
乙型肝炎
HBV
血液、吸毒、母婴和密切接触*
缺乏有效免疫时
主要原因
可引起
HBsAg可诱导免疫反应，使肝细胞坏死或凋亡
丙型肝炎
HCV
注射或输血
约3/4
直接损伤肝细胞
丁型肝炎
HDV
伴随HBV
同时感染少数；
携带者感染约80%
同时感染极少；
携带者感染比例较高
依赖于HBV复合感染
戊型肝炎
HEV
消化道
一般无
无
妊娠期比例高
庚型肝炎
HGV
受污染的血液或血制品
部分
注：*1.乙肝通过血液、母婴和性行为传染，日常接触并不会感染上；
2.甲型一般不癌变，乙、丙、丁型均可发生癌变。
二、基本病理变化
以肝细胞变性、坏死为主，是变质性炎。
1.肝细胞变性
（1）细胞水肿：最常见，胞质疏松化（肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明）→气球样变（细胞更加肿大，呈圆形，胞质几乎完全透明）；电镜下见内质网扩张，线粒体肿胀，溶酶体增多。
（2）嗜酸性变：仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内；光镜下肝细胞体积缩小，胞质嗜酸性红染，胞核染色较深。
2.肝细胞坏死与凋亡
（1）溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来，可分为
①点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通型肝炎。
②碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
③桥接坏死：中央静脉与汇管区、两个汇管区或者两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度或重度慢性肝炎。
④大片坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，常见于重型肝炎。
（2）凋亡：嗜酸性变进一步发展为嗜酸性小体（凋亡小体）。
3.炎细胞浸润：
淋巴细胞和单核细胞浸润肝小叶或汇管区。
4.再生
（1）肝细胞再生：坏死区周围的肝细胞直接或间接分裂再生修复；坏死严重可发生结节状再生。
（2）间质反应性增生和小胆管增生：Kupffer细胞增生参与炎细胞浸润，间叶细胞和成纤维细胞增生参与修复，严重病例可见小胆管增生。
5.纤维化：
炎症及中毒损伤均可引起纤维化，最终可导致肝硬化。
三、肝炎的临床病理类型及其病理学特点
1.普通型病毒性肝炎
（1）急性普通型肝炎：最常见，可分为黄疸型和无黄疸型，我国以无黄疸型多见，主要为HBV，部分为HCV。肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。镜下可见肝细胞以细胞水肿为主广泛变性，排列紊乱，肝窦变窄，肝细胞内可见於胆现象；可见点状坏死和嗜酸性小体；肝小叶内与汇管区可见轻度炎细胞浸润。
（2）慢性普通型肝炎：病程半年以上，分为三型
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
变性、坏死程度
轻微
较明显
坏死类型
点状坏死
偶见轻度碎片状坏死
中度碎片状坏死
桥接坏死
重度碎片状坏死
大范围桥接坏死
结构改变
小叶结构清楚
纤维间隔形成，小叶结构大部分保存
肝细胞不规则再生，纤维间隔分割小叶结构
晚期逐步转变为肝硬化，若慢性肝炎发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎。
2.重型病毒性肝炎：最严重的类型。
（1）急性重型肝炎：病程10天左右，又称暴发型。肉眼观，肝脏明显缩小，以左叶明显，被膜皱缩，质软，切面可见红黄相间斑纹状，又称急性黄色/红色肝萎缩。镜下可见肝细胞弥漫性大片坏死，仅残留网状支架；肝窦扩张、充血，Kupffer细胞增殖；肝小叶内及汇管区以淋巴细胞、巨噬细胞为主的大量炎细胞浸润；无明显再生现象。
（2）亚急性重型肝炎：病程数周至数月。肉眼观，肝脏缩小，包膜皱缩不平，质地软硬不一，部分区域有大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或上黄色，再生的结节呈黄绿色。镜下特点是既有肝细胞大片坏死，又有结节状肝细胞再生，炎细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
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