当前位置： 甲型病毒性肝炎 > 疾病病因 > 说说病毒感染对人类的危害
当前位置： 甲型病毒性肝炎 > 疾病病因 > 说说病毒感染对人类的危害
病毒给人类健康带来不少问题，甚至威胁生命，如感冒、病毒性肝炎、禽流感、非典、手足口病、病毒性心肌炎、带状疱疹、尖锐湿疣、狂犬病、艾滋病、埃博拉病等。
我们身边的病毒有一百多万种，其中五千多种病毒得到鉴定。
我们来认识一下病毒
病毒，是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的微生物。
病毒靠寄生在其他生命体细胞内生活，利用宿主的细胞系统进行自我复制，无法独立生长和复制，在细胞外环境时保持感染活性。
有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，随细胞繁殖而增殖，并诱发潜伏性感染。
病毒可以感染所有具有具有细胞结构的生命体。
（各种病毒形状）
病毒结构：遗传物质（RNA或DNA），蛋白质形成的外壳来包裹和保护遗传物质，部分病毒可达到其他生物体细胞表面形成脂质包膜环绕在外。
病毒形态：螺旋形，正二十面体，复合型结构。
病毒寄主：细菌、植物、动物、人体。
（病毒结构图）
与人体健康相关的病毒
1）呼吸道病毒：麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、鼻病毒、腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、甲乙丙型流感病毒等。
2）肠道病毒：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、轮状病毒等。
3）虫媒病毒及出血热病毒：流行性乙型脑炎病毒、登革病毒、出血热病毒、汉坦病毒、埃博拉病毒等。
4）狂犬病毒
5）逆转录病毒：人类免疫缺陷性病毒、人类嗜T细胞病毒。
6）肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。
7）疱疹病毒：单纯带状疱疹病毒、巨细胞病毒。
8）其他病毒：人乳头瘤病毒
感染病毒后是如何致病的
人体感染病毒后，有些病毒直接或间接产生的毒素对人体生命信息的干扰而致病，有些则寄生在人体细胞内保持和平友好状态但机体免疫系统却不认可进行反复免疫清除，结果导致自我免疫疾病形成。以下为几种常见病毒感染性疾病的大致解析。
乙肝病毒感染
（乙肝病毒电子显微镜下）
（乙肝病毒结构图）
乙肝病毒是一种嗜肝细胞病毒。
乙肝病毒主要从血液、性生活、母婴传播三大传染途径传播，在人-人之间传播感染。
乙肝病毒对人体的危害，导致急性乙肝肝炎、慢性乙型肝炎，甚至肝硬化。
乙肝病毒感染致病机制（乙肝病毒感染后是如何致病的）
乙肝病毒在人体内并不直接破坏肝细胞，其寄生在肝细胞内只吸取少量营养物质便可满足复制需求。乙肝病毒复制后把脱核（病毒DNA）后表面抗原蛋白和e抗原蛋白释放到肝细胞膜上。
因其抗原与人体的不同，人体免疫系统将其认作异类分子，并启动免疫系统进行清除。
人感染乙肝病毒后，首先先天免疫系统巨噬细胞、单核细胞参与病毒免疫吞噬分解，NK细胞直接杀死被感染的肝细胞，随之树突状细胞加工并呈递病毒片段，引起细胞免疫和体液免疫应答。
（人体免疫机制）
免疫系统清除能力取决于被感染者免疫功能是否正常。
免疫功能正常情况下，细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击被乙肝病毒感染的肝细胞，肝细胞破坏将HBV释放入血，血液中特异性抗体与HBV结合，随之被干扰素等免疫清除，病情痊愈。
免疫功能缺陷或免疫功能紊乱失常情况下，因Tc细胞功能不正常；或特异性抗体产生不足；或特异性抗体异常（封闭肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应），致肝细胞损害而HBV清除不净；或干扰素产生较少，HBV持续复制等，肝细胞反复被乙肝病毒（HBV）侵入，免疫持续化损伤肝细胞，导致感染慢性化，乙肝病毒长期携带。
同时，肝细胞膜特异性脂蛋白（Lsp）因乙肝病毒（HBV）反复感染而形成自身抗原，刺激B淋巴细胞产生免疫抗体（IgG），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性疾病发生。
长期乙肝病毒携带人群，免疫系统不断清除，肝细胞不断损伤，这是后期肝细胞坏死→肝纤维化→肝硬化的必然趋势。
这就是慢性迁延性肝炎、乙肝病毒携带（小三阳）人群后期发生肝硬化的原因。
急性重型肝炎，因病毒复制速度过快和侵入肝细胞过多，机体免疫反应失衡清除过强，短期内T细胞毒性反应迅速破坏大量受HBV感染的肝细胞；短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，导致肝细胞大量坏死，机体内毒素、肿瘤坏死因子、白介素-1、白三烯等细胞因子增多，导致肝细胞进一步损伤，进而出现肝细胞大面积坏死→急性肝功能衰竭→死亡。
随着人们长时间用药、人体免疫系统清除，乙肝病毒基因发生变异，这种变异的病毒抗免疫能力更强，结果导致机体炎性化更明显更持久，这也是长期小三阳病人肝硬化原因之一。
（变异乙肝病毒株）
（抗病毒药物对人体的危害性）
现代传统治疗带来的诸多问题
基于病毒的细胞寄生性，目前尚无有效药物能将病毒从体内清理干净，但很多药物的长期使用给病人带来诸多不良后果（多脏器衰竭、死亡），尤其是基因突变、癌变。如下举例：
1、免疫抑制剂：如糖皮质激素、秋水仙碱等，这些药物干扰免疫细胞基因合成过程，降低免疫系统功能，阻碍细胞有丝分类过程导致细胞死亡等。
2、白介素系列，导致细胞周围炎性化。
3、抗病毒药物；如拉米夫定的作用是阻断DNA复制过程和致基因突变等，阿德福韦酯的活性代谢产物改变DNA链长度，替诺福韦具有终止DNA链而抑制DNA复制，替比夫定具有终止DNA链合成来抑制DNA复制等。
SARS病毒感染
（SARS病毒涂片）
（SARS病毒结构）
年SARS病毒的高传染性导致非典型肺炎的发生，亚洲、欧洲、南北美洲的人死亡，占感染人数的十分之一。
SARS冠状病毒通过人与人之间的飞沫、粪-口传播、呼吸道传染后导致非典型性肺炎，也称作重症急性呼吸综合征（SARS），是一种急性呼吸道传染病。
SARS病毒对人类的危害是呼吸道感染→肺纤维化→呼吸功能衰竭→死亡。
（传染模式）
SARA病毒感染机制（SARA病毒感染后是如何致病的）
为ssRNA基因组病毒，由个核苷酸组成。蛋白结构为N蛋白，结合在RNA上。病毒包膜上有3种糖蛋白（S、M、E）。
SARS冠状病毒具有的“nsp1”病毒蛋白，可干扰人体调控免疫系统的信息RNA，使之传达功能失常，导致免疫细胞产生免疫因子（β干扰素）减少，免疫功能降低。
“nsp1”病毒蛋白还具有干扰宿主的基因表达，抑制基因调控功能。
同时被感染者其他免疫因子在免疫清除过程中的炎性反应对肺细胞的损伤也是一方面因素。
（对病人的抢救）
传统治疗模式和预后
截至目前为止治疗SARS病毒感染没有特殊药物，临床传统模式以输液、控制感染并采用糖皮质激素治疗，糖皮质激素的副作用是抑制免疫因子的基因转录，抑制免疫系统（巨噬细胞、细胞免疫、体液免疫）作用，促进淋巴细胞破坏和解体。
预后：SARS病毒感染很容易造成肺纤维化，即使生存下来的人群，到了五十岁左右因肺纤维化的进一步发展而出现呼吸衰竭。
禽流感病毒感染
（禽流感病毒）
禽流感病毒为正粘病毒科，单股负链RNA病毒，其基因组分为8个节段，编码血凝素（HA）、神经酰胺酶
（NA）、基质蛋白（M1、M2）、非结构蛋白NS1和NS2、核蛋白（NP）、聚合酶（PB1、PB2、PA）、与细胞凋亡有关的PB1-F2蛋白等。
H5N1型、H7N9型为高致病型禽流感病毒，其感染范围广、危害大，常以流行性形式存在。
A型禽流感病毒主要存在人、猪、马、海洋哺乳动物、猫、狗、鸟类等体内。通过呼吸道、唾液、粪-口等方式传播感染。
禽流感病毒对人类的危害：感染后→呼吸困难→呼吸衰竭→死亡。
（禽流感病毒结构图）
禽流感病毒致病机理（如何致病的）
禽流感病毒的血凝素（HA）首先与宿主细胞表面的含有唾液酸的受体结合，增加禽流感病毒对受侵者的易感性，并参与病毒囊膜与宿主细胞膜的融合。
核蛋白（NA）抑制宿主细胞对HA的裂解活性。
RNA聚合酶诱导宿主细胞凋亡使机体无法对禽流感病毒攻击做出反应。
非结构蛋白NS具有拮抗人体干扰素作用（干扰免疫作用），减少感染者体内病毒的清除，进而促进病毒的感染。
禽流感病毒侵入到宿主细胞内，在复制过程中发生基因重配，致使结构发生改变而获得感染人的能力，并在宿主细胞内克隆和增殖，实现病毒的致病作用。
（禽流感的治疗与防护措施）
禽流感的传统治疗及预后
1、临床以隔离、支持疗法为主。
2、传统治疗无有效抗病毒药物，只能控制缓解，基本靠病人自我免疫修复。
目前常用的有神经氨酸酶抑制剂：
奥司他韦（达菲），其副作用可引起神经核行为上的异常，如幻觉、谵妄、行为异常甚至自杀，严重呼吸困难甚至死亡。
扎那米韦，其副作用呼吸困难，癫痫、幻觉谵妄或异常行为如自杀，甚至死亡。
3、中医药治疗，以清热解毒、宣肺化痰、扶正固脱等为主，金银花、桑叶、炒杏仁、芦根、知母、青蒿、甘草、黄芩、生石膏、鱼腥草、仙鹤草、三七、黄芪、当归等。
艾滋病病毒（HIV）感染
（艾滋病毒结构模型）
艾滋病病毒，也称作人类免疫缺陷病毒（HIV），是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒，感染者称作艾滋病病人和艾滋病病毒携带者。
HIV为RNA基因组，属逆转录病毒，艾滋病病毒毒株共有四种，分别是M、N、O、P，传播最广的是M和N。
全球和我国每年艾滋病新发人数及死亡人数逐年上升。
（年-年我国艾滋病新发人数和死亡人数）
艾滋病病毒致病机理（艾滋病是怎样感染人群和致病的）
艾滋病病毒主要存在血液中，其次为精液、阴道分泌物、脑脊液、乳汁中。
以输血、性生活、吸毒、母婴传播等形式传播。
（电子显微镜下的艾滋病毒）
艾滋病病毒的信息频谱首先干扰人体的辅助T淋巴系统（CD4）/免疫系统指挥中心，使其遭到破坏并失去功能，人体整个免疫系统出现瘫痪，随之继发各种感染及肿瘤等。
艾滋病侵入人体最初阶段，先天免疫系统中巨噬细胞首先吞噬艾滋病病毒，但巨噬细胞中缺少分解艾滋病病毒的酶，艾滋病随巨噬细胞的流动进行全身播散。
对免疫功能较好的感染者，HIV具有一定的潜伏期。HIV侵入宿主细胞内，其两条RNA链在病毒逆转录酶信息调控下逆转为DNA，并进一步复制此DNA。这些DNA部分留在细胞浆内继续复制，部分与宿主细胞核的DNA整合在一起，使感染进入潜伏期。经过一段时间后，在人体免疫功能下降情况下，这些潜在的DNA在逆转录酶作用下再次转录成RNA，RNA在其信息调控下翻版成病毒蛋白质，随之生成大量HIV颗粒，HIV继续破坏下去，艾滋病毒携带者变成了艾滋病病人。
（病毒感染致病机制）
（艾滋病病人）
现在传统治疗模式与预后
无特效药，以延长寿命为主。目前采用的鸡尾酒式联合抗病毒药物分一、二线方案，但毒副作用也是非常明显，以阻止DNA与RNA转录和复制为主要作用，容易导致病人各脏器组织和免疫系统衰竭。
一线药物：替诺福韦（韦瑞德）或齐多夫定+拉米夫定（贺普丁）+依非韦伦（施多宁）或奈维拉平
二线药物：替诺福韦（韦瑞德）或齐多夫定+拉米夫定（贺普丁）+洛匹那韦利托那韦（克力芝）
狂犬病毒（RV）感染
（狂犬病毒结构模型）
狂犬病毒（RV）是单链RNA，为狂犬病病原体，属弹状病毒科。
狂犬病毒外膜上的糖蛋白抗原信息具有干扰乙酰胆碱受体而产生神经毒性，并调控人体产生血凝抑制抗体和中和抗体；内层的核蛋白抗原信息可调控体内产生补体结合抗体和沉淀素。
狂犬病毒（RV）基因组的五种结构为核蛋白基因（N）、磷蛋白基因（P）、基质蛋白基因（M）、糖蛋白基因（G）、依赖RNA的RNA聚合酶基因（L）。
（携带狂犬病毒的哺乳动物）
携带狂犬病毒的动物
狂犬病毒为嗜神经病毒。主要存在唾液、分泌物、血液中，通过伤口经血液-神经传播。
狂犬病毒的携带者主要是哺乳动物，如老鼠、蝙蝠、豺、狼、狗、猫、刺猬、果子狸、虎、豹、狐狸、臭鼬、浣熊等。
（狂犬病病人）
狂犬病毒致病机制（狂犬病毒是如何致病的）
狂犬病毒通过伤口侵入后，在伤口部位的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，随之再侵入附近的末梢神经，再沿着末梢神经（周围神经）很快到达脊根神经节处，病毒继续大量复制增殖，然后再侵入脊髓和中枢神经系统，侵犯脑和小脑等部位的神经元。
病毒侵入中枢神经后，沿着中枢神经系统向周围神经离心式扩散，侵入各组织和器官，其中尤其以唾液神经核、舌咽神经核、舌下神经核受损，发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，临床出现恐水、吞咽困难，呼吸困难、唾液增多、汗液增多。
迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损时可引起心脏功能紊乱，甚至突然死亡。
RV病毒入侵人体后，人体先天免疫系统（巨噬细胞、NK细胞等）和体液免疫、细胞免疫及时参与免疫。但狂犬病毒（RV）的生命信息具有干扰阻止被感染细胞发生凋亡，同时逃避T淋巴细胞、NK的侵袭途径来保全其在人体内的分布更容易。
病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑实质和脊髓充血、水肿、微小出血灶，脊髓病变以下段明显，延髓、海马、脑桥、小脑等处受损也较为显著。
（狂犬病毒疫苗接种）
狂犬病的治疗与预后
对传统医学来讲，狂犬病的疫苗的接种是目前主要预防狂犬病发生的手段，没有有效药物。
狂犬病疫苗，是一种经过处理后没有毒素成分的狂犬病毒蛋白外壳，即我们所说的病毒抗原，接种此疫苗激发体内免疫系统活跃起来，做好提前防御清除准备。
接种疫苗后，并不是万无一失的预防治疗手段，这取决于病人的免疫系统是否正常。
狂犬病对人类的威胁性是在没有及时发现处理情况下死亡率为%。
埃博拉病毒感染
（埃博拉病毒结构图）
（埃博拉病毒电子镜下）
属丝状病毒科，uom非洲刚果民主共和国的埃博拉河周围人群爆发此病而命名。
埃博拉病毒为单负链RNA病毒，基因组编码7个结构蛋白和一个非结构蛋白
感染此病毒者可出现恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等，近90%的致死率，致死原因是低血容量休克、多脏器功能衰竭。
感染者从出现症状到死亡大约一周左右。
（埃博拉病毒感染者）
埃博拉病毒致病机制（如何导致疾病）
埃博拉病毒主要通过血液传播，如破损的黏膜、擦伤的皮肤、污染的针头等进入人体。
埃博拉病毒侵入人体后，局部的吞噬细胞、树突状细胞吞噬后并不能将其分解且失去了原有的免疫递呈功能，则不能有效激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。病毒在这些细胞内进行大量复制并随着吞噬细胞、树突状细胞的流动而到处播散。
埃博拉病毒的特有信息具有干扰人体干扰素的抗病毒作用。因埃博拉病毒感染单核细胞和巨噬细胞后，大量促炎因子（白介素、肿瘤坏死因子等）的释放又吸引更多的未被感染的巨噬细胞、单核细胞至感染部位并增加病毒复制增殖。
被感染的巨噬细胞、单核细胞不停地释放促炎因子，导致内皮细胞通透性增加、血管漏出增加，使病毒播散、感染更进一步，脾、肝、肺等多脏器内出血。
在感染埃博拉病毒恢复者体内发现，病程早期有短暂的巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞炎性反应抑制病毒复制并激发特异性免疫。
埃博拉病毒的控制与预防
从传统医学角度，针对埃博拉病毒还没有药物，只有康复病人的抗体和单克隆抗体来预防，但效果不一。
目前对埃博拉病毒的预防取决于人体的免疫系统是否正常。
人乳头状瘤病毒（HPV）感染
（人乳头状病毒电子镜下）
人乳头瘤病毒（HPV）属乳头瘤病毒，为无包膜的小分子DNA肿瘤病毒。
HPV主要感染人的皮肤或黏膜上皮细胞，引发感染部位发生良恶性病变。
目前已经确定此病毒有余型，分为低危型和高危型。
高危险型：
1）疣状表皮发育不良+HPV相关型：HPV5、8、9、12、14、15、17、19、20、21、22、23、24、25等。
2）生殖道癌前病变+HPV相关型：HPV16、18、31、33、35、36、37、38、39、45、51、52、56、58、59等。
低危险型：HPV1、2、3、4、6、7、10、11、27、40、42、43、44等，常可引起皮肤或黏膜良性疣状物病变。
（人乳头瘤病毒感染者）
（人乳头瘤病毒感染）
（人乳头瘤病毒感染者）
（人乳头瘤病毒感染）
常见疾病有手足头面躯干部寻常疣、角化病灶，皮肤鳞癌、基底细胞癌、硬化性苔藓、宫颈癌、食管癌、眼部肿瘤等。
（人乳头瘤病毒感染）
人乳头瘤病毒（HPV）致病机制
此种病毒存在范围较广，能否被感染取决于人的免疫系统是否正常。
感染途径以皮肤接触为主。
早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入到有增殖力的基底细胞，病毒以染色体外或整合到宿主染色体中，随着宿主染色体的复制而复制增殖下去。
病毒毒蛋白具有干扰被感染细胞的正常凋亡程序，并诱导细胞分裂周期加快而出现乳头瘤病变。
病毒释放某些毒蛋白来干扰人体免疫细胞（巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞）的呈递，导致人体特异性免疫无法激活，从而逃避人体的免疫。
高危险型病毒干扰宿主染色体不稳定、DNA复制转录过程紊乱而引发肿瘤。
病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮颗粒层出现挖空细胞，病毒随着表皮更新而排出体外，可造成自身接种传染和人-人之间的传染。
（激光治疗仪）
现在传统医学对人乳头状病毒的防治
传统医学尚无特异预防治疗措施，基本上以手术切除、电烙术、激光治疗、液态冷冻等方法，但复发率很高。
临床常采取干扰素治疗，但不能根治。
（预防措施）
还有乙型脑膜炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒感染等，和上述陈述内容雷同，目前传统医学没有非常有效的治疗方法，部分可以疫苗注射来预防。
（生命信息疗法指导/书籍）
（艾滋病-生命信息疗法书籍）
如何才能够有效控制病毒对人体的侵害性
从上述诸多病毒感染机制来看，并不是所有人都会被感染，其主要原因取决于人体免疫系统是否正常。
科技飞速发展的今天，为什么我们面对病毒的侵害却束手无策，因为我们传统医疗科研一直在走弯路，一直在沿着肉体-物质这条路线做研究，却忽略了人是由肉体+生命信息组成的，当然各种疾病就无法攻克，包括病毒感染性疾病、癌症、糖尿病、心脑血管疾病、老年性痴呆、自我免疫性疾病等。
生命信息疗法的倡导者、生命信息调控技术的创立者、奇力生口服液的发明人、前长江生命科学院院长兼首席科学家张令玉教授，历经二十四年的全身心的投入研究，在众多重大疾病上取得了突破和非凡成就！
目前包括未来，也只有肉体+生命信息这条科研之路才能解决人类诸多棘手的健康问题！
（张令玉）
生命信息疗法的研究，迄今为止发现人体有种生命信息，其中与健康相关的有62种生命信息，这62种生命信息失衡会导致各种疾病的发生，包括免疫系统的异常和低下。
那么对于已经感染各种病毒的人群来讲，若要安全度过危险期并获得康复，需要从以下几点出发：
1）纠正人体失衡的生命信息，驱除导致生命信息失衡的各种因素。
2）纠正调控失衡的免疫系统使之恢复正常，并增强免疫系统的监控力、呈递能力、毒杀力和清除能力，驱除各种病毒及毒素。
3）干扰病毒活性和复制力，减弱病毒毒性对人体各种细胞的干扰性。
4）干扰驱除被感染的细胞，启动细胞自我凋亡程序，使病毒DNA随细胞凋亡而清除。
5）启动体内修复系统，修复被创伤的细胞、组织与脏器，恢复脏器组织功能。
（生命信息活性因子）
需要调控纠正的各种异常信息频谱包括：
1）各种病毒生命信息频谱。
2）被感染的细胞生命信息频谱。
3）导致免疫系统生命信息失衡的各种异常信息频谱。
4）体内各种毒素信息频谱。
5）被各种因子损伤的细胞组织等信息频谱。
（生命信息疗法调节机理）
生命信息调控因子
生命信息调控因子是赋有特定生命信息频谱的活性因子，是在生命信息调控技术（Bio-informationAdjustmentTechnology）和各种工艺下产生的，具有调控纠正体内各种失衡的生命信息。
不同的信息频谱纠正不同异常信息。
各种不同的生命信息调控因子装在不同的奇力生口服液瓶中。
根据不同病情，配伍不同，必须在有经验的生命信息疗法的医生指导下进行。
（奇力生口服液）
赞赏
转载请注明：http://www.lygangv.com/jbby/7891.html
